Embriogenesi ed accrescimento della colonna vertebrale

Pieremilia Lusenti

Presidente Centro Europeo della Colonna Vertebrale (Italia) - Specialista in Fisiatria ed Ortopedia

In collaborazione con Lucia Podestà e Francesco Schiaffonati

Nella medicina numerose sono le patologie che si spiegano con la teoria del caos.

Sappiamo inoltre che una successione di avvenimenti, quali quelli che accadono nel corso della crescita,

possono raggiungere un punto critico al di là del quale una piccola perturbazione può assumere

proporzioni gigantesche. Vorrei pertanto evidenziare quei fattori che maggiormente interferiscono

nell’embriogenesi e nello sviluppo della colonna vertebrale per sottolineare come momenti critici per

l’insorgenza delle patologie della colonna - di cui oggi parleremo – coincidano con particolari periodi

della crescita.

Accenni di embriologia.

Inizialmente distinguiamo nella blastocisti una massa interna, dalla quale deriva l’embrione, ed il

trofoblasto esterno, tessuto che fa da interfaccia fra l’embrione e la madre. Dalla suddivisione della

massa cellulare interna in una prima fase si configura:

• uno strato di cellule epiteliali ventrali o epiblasto

• uno strato dorsale o ipoblasto o endoderma primitivo.

Abbiamo pertanto un disco bilaminare:

• stimolare la conversione della sua superficie di ectoderma in tessuto neurale

• specificare l’identità di certe cellule del sistema nervoso

• trasformare le cellule mesodermiche dei somiti in corpi vertebrali.

La modulazione dei fattori di crescita e di differenziazione delle cellule dei 3 foglietti è determinata

geneticamente attraverso un programma genetico prestabilito e seguendo un ordine temporo - spaziale

determinato.

Scheletro assiale.

Lo scheletro assiale comprende: vertebre, coste e cranio.

La prima a formarsi delle strutture del futuro scheletro assiale è la notocorda che compare in

corrispondenza della linea mediana del disco embrionale al 15mo giorno di sviluppo come cordone di

cellule che emerge da una massa ectodermica o nodo di Hensen. Dopo la separazione dall’entoderma, la

notocorda appare come un cordone che percorre l’intera lunghezza dell’embrione tra il tubo neurale e

l’entoderma.

Il mesoderma dorsale su ciascun lato della notocorda aumenta in spessore e si dispone a formare da 42

a 44 paia di masse cellulari dette somiti (suddivisione dermatomerica): 4 occipitali, 8 cervicali, 12

toraciche, 5 lombari, 5 sacrali, 8⁄10 coccigee tra il 19mo e 32mo giorno di sviluppo. Il somita forma un

ammasso di cellule mesenchimali (sclerotomo) nel suo margine ventromediale. Questi ultimi migrano

dai somiti e si aggregano presso la notocorda dando origine alla colonna vertebrale e alle coste. Nel

corso della quarta settimana di sviluppo un gruppo di cellule degli sclerotomi derivati da due somiti

adiacenti ai lati della notocorda diventano l’abbozzo del centro di una vertebra.

Successivamente un agglomerato di cellule mesenchimali si dirige dorsalmente e ai lati del corpo a

formare gli abbozzi degli archi neurali e dei processi costali o trasversi o laterali dal sacro secondo la

sede.

Embriologicamente pertanto le vertebre sono costituite da 4 parti: la prima corrisponde alla parte

anteriore del corpo vertebrale, davanti alle future cartilagini neuro-centrali e risente dell’influenza della

notocorda. Le parti laterali simmetriche sono sotto l’influenza del sistema nervoso periferico autonomo e

a quelle dell’ambiente circostante. Il processo spinoso è di derivazione mesoectodermica.

Lo scheletro assiale, inizialmente costituito da cellule mesenchimali, alla settima settimana è

cartilagineo. La diversificazione di tessuti pluripotenti mesenchimali è regolata geneticamente da

fattori proteici morfogenici dell’osso sotto un complesso set di controllo genetico e l’interazione fra i vari

epiteli e le influenze meccaniche che agiscono nei vari stadi dell’embriogenesi fino alla vita post natale.

Le caratteristiche regionali fondamentali delle vertebre sono specificati da geni Hox e persistono sino

alla condrificazione.

Al tempo dell’ossificazione, nona settimana, le cartilagini costali si sono separate dalle vertebre. Il

raccogliersi delle cellule dello sclerotomo a formare i corpi vertebrali conduce alla comparsa di fessure

intervertebrali (i futuri dischi intervertebrali). La notocorda posta al centro del disco in via di

formazione si espande e le sue cellule producono una notevole quantità di matrice mucoide che da

origine al nucleo polposo. Le cellule mesenchimali circostanti il nucleo polposo producono matrice

cartilaginea e fibre collagene che diventeranno l’anulus. Alla nascita il nucleo polposo occupa la maggior

parte del disco, a 10 anni le cellule notocordali sono scomparse e la fibrocartilagine rimpiazza

gradualmente la matrice mucoide con definitiva scomparsa della notocorda prima della maturità.

Schema temporo-spaziale di sviluppo della colonna vertebrale.

Parte dallo studio della comparsa dell’ossificazione vertebrale nell’embrione cartilagineo. Tale

ossificazione si fa in maniera indipendente per ciascuna delle 4 parti vertebrali descritte e in una

sequenze che non è cranio-caudale. Nella parte anteriore l’ossificazione inizia a carico di 3-5 vertebre a

livello della cerniera toraco-lombare con progressione caudale e craniale a velocità diverse e per gruppi

di 4 vertebre circa. Si tratta di un’ossificazione all’interno della maquette condrale di un gruppo

geneticamente e spazialmente definito. Nel frattempo l’ossificazione delle parti laterali inizia a livello

della cerniera cervicotoracica e craniocervicale in gruppo di 2 e poi 4 vertebre e procede

bidirezionalmente a velocità diverse.

L’alterazione temporale dell’ossificazione si associa ad un’alterazione spaziale nella simmetria

tridimensionale delle vertebre in causa. Le conseguenze sono spesso in contesto embrionario minime

fatta eccezione i casi di scoliosi congenita o di alterata segmentazione di vertebre o di parti di vertebre.

Le conseguenze possono essere più importanti se il fenomeno persiste o si ripete con modifiche del

volume di una o più parti laterali. L’ossificazione della quarta parte interviene infine con una

progressione apparentemente craniocaudale. C’è pertanto un decalage temporale importante fra

l’ossificazione delle parti anteriori e le posteriori opposte e vedremo l’impatto sulle curve sagittali del

rachide.

Segmentazione craniocaudale.

Esiste uno schema temporo-spaziale di formazione, crescita e maturazione vertebrale che spiega la

vulnerabilità di certe zone ad agenti lesionali che intervengono nel tempo. Altri organi possano essere

implicati creando delle sindromi ben note. Quando il danno è dovuto a una perturbazione dello schema

della struttura come nella disritmia, solo quella struttura interessata è danneggiata a livelli variabili in

funzione del tipo e dell’intensità della perturbazione dello schema.

Antropologia e studio della crescita.

Al di là della formidabile crescita intrauterina longitudinale e volumetrica, ci sono due grandi periodi di

crescita e uno di maturazione. Il primo periodo di crescita si situa nei primi 2-3 anni di vita. Il secondo -

la preadolescenza - è intrecciato con la maturazione dell’adolescente. Ciascun periodo comporta

numerose (probabilmente 2 o 3) spinte di crescita, durante le quali la velocità di crescita accelera

potendo raggiungere nel preadolescente dai 7 ai 10 mm. il mese di altezza.

Nel primo periodo di crescita lo scheletro cresce longitudinalmente, nel secondo accanto alla crescita

longitudinale c’è anche una spinta volumetrica che nella ragazza vede allargarsi il bacino, il torace e

l’ossatura diventa più massiccia, ugualmente nel maschio ma le proporzioni sono diverse.

Nel corso di queste spinte di crescita c’è un cambiamento di proporzioni dei differenti segmenti

corporali. Ciascuna spinta interessa inizialmente gli arti, poi il bacino, il torace e infine il rachide,

ordine che richiama la comparsa dei nuclei d’ossificazione embriologica. Nel periodo della

preadolescenza si osservano le variazioni delle curve sagittali. Queste curve si stoppano

progressivamente e alternativamente (lordosi poi cifosi) per ricomparire progressivamente alla fine

dello stesso periodo. Ciò che può essere compreso se si considera il decalage precedentemente descritto

durante l’ossificazione vertebrale. Se la crescita dell’arco posteriore del corpo precede quella dell’arco

anteriore, le curve variano.

Secondo la gravità e del carattere evolutivo o no di queste alterazioni della simmetria scheletrica

parleremo di patologie o di variazioni dalla normalità. In ragione della segmentazione funzionale del

rachide le asimmetrie non potranno concernere che 2-5 vertebre consecutive provocando una

perturbazione regionale.

Aspetti dinamici.

Per la differenza anatomica dell’osso, delle articolazioni e delle inserzioni muscolari delle vertebre i

movimenti a carico della colonna sono diversi a seconda del segmento che consideriamo: torsione

rachide toracico medio, inflessione laterale rachide toracico basso e lombare alto, flessione anteriore

regione lombare bassa. Un’alterazione di un livello comporterà un’alterazione della bilancia e la

strategia muscolare intra ed extrarachidea subirà un adattamento potendo così crearsi un disequilibrio.

Conclusioni.

In un sistema in rapida crescita le lassità ligamentose, la crescita vertebrale asimmetrica segmentaria,

un’alterazione della bilancia muscolare, un sistema neurologico non maturo lo rendono più vulnerabile.

Lesioni del SNMS o dei sistemi che interferiscono con quest’ultimo possono provocare un disordine tale

da determinare una deformità del rachide.

È ovvio che lesioni genetiche, muscolari, ossee o altro possono provocare delle deviazioni patologiche. Se

non si stabiliscono spontaneamente o artificialmente delle condizioni che rompono il circolo vizioso

installato si crea un disfunzionamento a rischio evolutivo elevato con deformazione severa della colonna

vertebrale in sintonia con la teoria del caos.

“LA COLONNA VERTEBRALE NEL BAMBINO E CONSEGUENZE NELL’ETÀ ADULTA”, Piacenza 13 aprile 2002